Glioblastomos - piktybinis smegenų auglys, kad vystosi greitai. Vidutiniškai po įdėti baisią diagnozę, pacientas gyvena keletą mėnesių - ne daugiau, o bet koks bandymas traktuoti neduoda teigiamų rezultatų. Taigi, kad pacientams, sergantiems glioblastoma terapija paprastai sumažinama iki radiolecheniyu ir Temozolomide narkotikų. Kiti farmakologinės agentai dabar tiesiog neegzistuoja.
Turiu pasakyti, kad darbas dėl tikslinių narkotikų šioje srityje sukūrimo vyksta jau ilgą laiką, tačiau reikšmingų rezultatų iki šiol nėra. Nors mokslininkai tikisi dar ne viskas prarasta: amerikiečiai, pavyzdžiui, mes atradome molekulinė mechanizmą, kuris skatina augimą ir vystymąsi agresyvaus glioblastoma. Blokavimo eksperimentą šį mechanizmą, mokslininkai net sugebėjo sustabdyti vėžio augimą laboratorinių gyvūnų protai.
Norėdami rasti genus, kurie prisideda prie / trukdyti glioblastoma plėtrą, prieš kurį laiką, ekspertai iš buvo naudojamas Massachusetts Institute of Technology (JAV) shRNR technologija (vadinamasis "Techno mažas segtukas RNR).
"Struktūra" trumpos RNR molekulės gali jungtis prie DNR seka pagal apibrėžties tam tikrą geną dalį, ją išjungti. Ir taip tampa įmanoma "išjungti" genus iš eilės, siekiant išsiaiškinti, tikrai, kaip bet kurios iš jų veiklos įtakos augimas / vystymas piktybinio patinusiOli.
Eksperimentai taip pat atskleidė: glioblastomos augimas sustoja, jei "išjungti" genas, koduojantis baltymų PRMT5, prisijungia metilo grupę su DNR porcijomis įvairių genų. Bendravimas šio fermento su vėžiu jau buvo žinoma, tačiau buvo neaišku, kaip jis skatina vėžinių ląstelių augimą.
Tolesni tyrimai atvedė prie hipotezės, kad PRMT5 skatina naviko augimą dalyvaudami vienoje iš sandūros. Iš tiesų, kai perduotas genetinę informaciją iš DNR RNR, pirmasis tarpinis tipas RNR apima intronai - profiliai, kurie tada tiesiog "supjaustyti" (ši procedūra yra vadinamas sandūrų), o po to mRNR buvo tiesiog negali palikti branduolį ir pasiekti citoplazma sintetinti baltymų.
2015 m pagal eksperimentinių tyrimų buvo nustatyta, kad mRNR sandūrų 10-15 procentų visų atvejais neperduoda per: ji sustoja likučių 1-3 intronais. Ir mokslininkai mano tokį iRNR - "greitojo reagavimo bakas." Aktyvuoti RNR apima vieną introno, ji yra įmanoma, vienoje pakopoje. Ji buvo gerai nustatyta: PRMT5 dalyvauja tokių "nedorezanny" intronai ir greito įjungimo genetinės baseinas mRNR baltymus dalyvaujančių ląstelių proliferaciją pašalinimas.
Atrodo, kad neišrūšiuotos kamieninės ląstelės nervų audinio turi aukštą PRMT5, kaip smegenų vystymuisi reikia šių baltymų daug. Kaip ląstelės subrendęs, tokių baltymų poreikis lašai ir sumažina PRMT5 lygį, bet "rezervo" iš iRNR, koduojančių baltymus platinimo didėja lygis. Bet smegenų ląstelės, atgimsta į vėžį, įgyti charakteristikos nesubrendusios, nediferencijuota. Tai rodo, tik padidėjimas PRMT5 lygio, kuris stimuliuoja baltymų sintezę ir ląstelių proliferaciją, tokiu būdu aktyvina piktybinių navikų augimą.
Tai šiek tiek pasakyti ir parašyti, bet inhibitoriai PRMT5 vis dar ten. Vienas iš tokių narkotikų jau yra išbandyta kliniškai dėl vėžiu sergančių pacientų. Ne taip seniai, tie patys mokslininkai sakė: išsivysčiusios inhibitoriai yra persodinami po eksperimentinės pelių, sustabdyti augimo glioblastomq odą. Tačiau dauguma šių junginių, deja, nėra įveikti kraujo-smegenų barjerą, kuris apsaugo žmogaus CNS. Tačiau mokslininkai tikisi sukurti vaistus, kurie galės kirsti šį barjerą.
Norite sužinoti daugiau apie medicina? Nepamirškite palaikyti mūsų kanalą paslaugų žemėlapiai. Zen Kaip ir prenumerata. Tai mus motyvuoja skelbti daugiau įdomių medžiagų. Be to, galite greitai sužinoti apie naujus leidinius.
